Hoe kan het dat studies naar middelen tegen het coronavirus, zoals remdesivir en hydroxychloroquine, elkaar zo vaak tegenspreken? De zes valkuilen van het medicijnonderzoek.

Hoera, er is een medicijn tegen covid-19, jubelden media in april. Virusremmer remdesivir, door de Californische farmaceut Gilead ontwikkeld tegen ebola, zou de sterftekans van covid-19-patiënten verkleinen en hun ziekteduur zeker vijf dagen verkorten. Vrijwel tegelijkertijd verschenen er berichten met een tegengestelde boodschap: het middel haalt geen klap uit, kijk maar naar de tegenvallende resultaten uit China. Sindsdien volgen de studies naar remdesivir elkaar in rap tempo op. Voor- en tegenstanders van het middel slaan hun opponenten op sociale media om de oren met publicaties die het eigen gelijk bevestigen. Het voorlopige slothoofdstuk in de remdesivir-soap kwam toen de Wereldgezondheidsorganisatie op 20 november het advies uitbracht om het middel niet meer te gebruiken voor covid-19-patiënten. Een groot internationaal onderzoek met resultaten uit dertig landen gaf de tegenstanders voorlopig gelijk.

Dat betekent niet dat een tweede reeks remdesivir-afleveringen is uitgesloten – net zo min als dat het laatste woord is geschreven over al die andere veelbesproken medicijnen, zoals het malariamiddel hydroxychloroquine, of regeneron (het medicijn met antistoffen dat Trump kreeg). ‘In de wereld van medisch onderzoek is er nooit honderd procent zekerheid’, zegt Andrea Peeters, methodologisch expert van Maastricht UMC+. Dat in enkele maanden tijd zoveel tegenstrijdige studies over dezelfde geneesmiddelen zijn verschenen, verbaast haar niet: studies met uiteenlopende resultaten door verschillen in opzet zijn in de medische wetenschap nu eenmaal aan de orde van de dag. Wel gaat het nu allemaal een tandje sneller dan normaal, omdat medische wetenschappers wereldwijd alles op alles zetten om medicijnen en vaccins te vinden. Zes redenen waarom onderzoeken die eerst veelbelovend lijken later alsnog kunnen struikelen.

Valkuil 1: Een resusaap is geen mens

Remdesivir was oorspronkelijk bedoeld als medicijn tegen ebola, alleen bleek het niet erg effectief. Toen het coronavirus om zich heen begon te grijpen, probeerden de onderzoekers van Gilead of hun medicijn de ziekte covid-19 toevallig beter te lijf ging. En bingo, laboratoriumproeven op cellen in petrischaaltjes gaven hoopgevende resultaten. Vervolgonderzoek met twaalf geïnfecteerde resusapen wakkerde de hoop nog verder aan: de zes aapjes die onmiddellijk na besmetting met het coronavirus remdesivir kregen toegediend, werden nauwelijks ziek. Hun longen bleven zo goed als schoon.

Dat een middel op zes apen werkt, wil alleen niet zeggen dat hetzelfde geldt voor mensen. Pas als het medicijn zich heeft bewezen in experimentele studies op mensen, is er aanleiding voor een feestje. Veel experimentele medicijnen halen al ruim voor die tijd de krantenkoppen als ‘grote doorbraak’, omdat persafdelingen van farmaceutische bedrijven de stap van proefdier naar mens voor het gemak vaak even vergeten. Remdesivir is daarop geen uitzondering.

Lees de rest van dit artikel in De Volkskrant.